JAAD 看由此可知诊断：多灶性痛性丘疹及结节

近日台北医学院附属医院常指甲科的 Shih 客座教授在 J Am Acad Dermatol 的 IMAGES IN DERMATOLOGY 版块回馈了一例具挑战连续性传染病，你能诊治吗？

传染病简述

病症为 27 岁异连续性恋，诉持续连续性方面过敏反应 2 月底。锥体格检查和：从右臀部、腰部、躯干及下颏多发溃疡连续性丘疹及口部（图 1 及图 2），质地坚实，银币至黄油大小。病症余查锥体无近似于，既往锥体健，无近似于帕金森氏症，同类型身影像学检查和无近似于。从右臀部口部不依活检，临床如图 3 所讫，A. 致病组化讫 CD4+、CD20-；B. 显讫 CD30 致病组化结果。

看就让基本帕金森氏症，来测验一下吧。

1. 最可能的病症是什么？

A. 常指甲在在进不依连续性大蛋白帕金森氏症

B. 常指甲IgA大 B 蛋白帕金森氏症

C. 孢子由此可知水痘伴大蛋白转成

D. 常指甲利什曼病

E. 近来结核子杆菌感染

2. 哪种致病组化结果最有助于识别病症是病变还是继发疾患？

A. 质甲醇酶

B. B 蛋白帕金森氏症 2

C. 蛋白周期蛋白 D1

D. CD30

E. 在在进不依连续性帕金森氏症腺苷

3. 此病症最恰当的治疗工具是什么？

A. 治疗外科手术

B. 高效局部抑制作用

C. 放射治疗

D. 系统对广泛应用甲氨蝶呤

E. 合组低剂量

答案解出

原因 1：A. 常指甲在在进不依连续性大蛋白帕金森氏症（cutaneous anaplastic large cell lymphoma，cALCL）

A. cALCL 特点为黑色至褐色口部，常发生溃疡，约 20% 传染病深褐色多发连续性。的组织临床学讫在在进不依连续性大蛋白口部连续性或IgA灌注，无向上皮细胞连续性表现，大蛋白典型椭圆形或不规则形胞核子，致病遗传基因为 CD30+/CD4+，伴同类型 T 蛋白抗原多进不依连续性遗漏，如 CD2、CD3 及 CD5。

B. 常指甲IgA大 B 蛋白帕金森氏症的的组织临床并不一定为实锥体大上皮细胞由此可知蛋白IgA灌注，致病组化讫上皮细胞由此可知蛋白的同类型 B 蛋白标有白血病，如 CD20+。

C. 孢子由此可知水痘伴大蛋白转成是常指在侧边大蛋白灌注 ≥ 25%。大蛋白致病遗传基因为 CD30+或 CD30–。的组织临床并不一定为小中大型上皮细胞由此可知蛋白多形连续性混合连续性灌注，而非以大上皮细胞蛋白由此可知有别于。此传染病无向上皮细胞连续性，帕金森氏症中无持续连续性斑片/白斑期等不支持 C 选项。

D. 常指甲利什曼病病变早期解剖为的组织蛋白有别于的混合炎连续性蛋白的致密连续性、IgA灌注。此病不同之处是蛋白均长期存在无鞭毛锥体，亦被叫做 Leishman-Donovan 小锥体。

E. 近来结核子杆菌感染的组织临床学并不一定为多形核子白蛋白微无痛及异物巨蛋白连续性水痘逐步形成。

原因 2：E. 在在进不依连续性帕金森氏症腺苷（anaplastic lymphoma kinase，ALK）

A. 质甲醇酶的致病组化可证明白血病蛋白来源于质系，以此病症急连续性质系白血病。然而质甲醇酶并不一定不长期存在于病变及继发连续性常指甲在在进不依连续性大蛋白帕金森氏症。

B. 除了病变常指甲上皮细胞其中心帕金森氏症，B 蛋白帕金森氏症 2 的致病组化在多数 B 蛋白及 T 蛋白帕金森氏症均白血病。可使用识别病变常指甲上皮细胞其中心帕金森氏症与结构连续性上皮细胞蛋白帕金森氏症，但对此传染病不适宜。

C. 蛋白周期蛋白 D1 的致病组化白血病大部分见诸所有套蛋白帕金森氏症，但其他类型帕金森氏症少见白血病。

D. CD30 的致病组化在病变及继发连续性常指甲在在进不依连续性大蛋白帕金森氏症中均白血病。

E. ALK 的致病组化检测能高度提讫在在 ALK 基因的染色锥体反之亦然。ALK 在结构连续性在在进不依连续性大蛋白帕金森氏症可为白血病或阴连续性，而 cALCL 少见 ALK 基因的染色锥体反之亦然，故大部分所有 cALCL 均为 ALK 阴连续性，ALK 白血病提讫结构连续性在在进不依连续性大蛋白帕金森氏症。对 ALK 阴连续性病症，通过进一步实验室检查和也就是说常指甲外疾病及自行长期存在的其他上皮细胞的组织病变疾患，则可病症 cALCL。

原因 3：D. 系统对广泛应用甲氨蝶呤

A. 仅对于孤立连续性或局部连续性皮损考量外科手术。

B. 尚无证据说明此医学上可能有效。

C. 若皮损上都，可考量放射治疗。

D. 系统对广泛应用甲氨蝶呤是 cALCL 皮损泛发时的首选治疗。

E. 对于常指甲外不止传染病可考量合组低剂量。

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编者： 费杨虹虹