Cell Death & Disease：LINC00675能够倡导去势抵抗性癌的进展

睾酮截断疗法（ADT）引发的乳癌（PCa）剥去耐药性（CRPC）持续发展并能相当严重的受到影响PCa病患者的孤独质量和求生存。愈来愈多的证据表明长非区块RNAs（lncRNAs）在乳癌症起始和重大突破当中具有重要的效用。然而，lncRNAs投身于PCa重大突破和疗法耐药性产生全面性的遗传选择性仍旧不清楚。

已经有，有深入研究执法人员发现一个长非区块RNA LINC00675在睾酮不恰当PCa细胞系和CRPC病患者当中挂钩，进而有利于体内和体外试验当中PCa的重大突破。LINC00675的敲除并能明显的抑制作用的形成并减弱PCa细胞对恩杂鲁胺的耐药性。从选择性上说，LINC00675并能如此一来调控睾酮肽（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并如此一来结合到AR来截断其泛素既有全过程。同时，LINC00675并能与GATA2的mRNA结合并稳定其强调高水平，GATA2在AR接收机种系统当中起着共有激活因子的效用。明显的是，深入研究执法人员通过用作恩杂鲁胺和靶向LINC00675的；也靶向（ASO）解决问题静脉人族种植仿真发现，靶向LINC00675并能对睾酮截断不恰当仿真产生益处。

LINC00675并能有利于乳癌（PCa）持续发展

LINC00675并能有利于剥去耐药性

最后，深入研究执法人员指出，他们的发现阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR接收机种系统是CRPC病患者潜在的疗法靶点。

重构出处：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death Simon Disease. August 2020